高山病有什么症状

高山病是在高海拔地带因缺氧所致的综合征。

随着海拔的升高大气压随之下降，而空气中氧的百分数不变，因此氧分压随海拔上升而递减。在5500米高度的氧分压约为海平面氧分压的1/2，人若在1天内登上2500米高度以上约有25%的人可发生某种类型的高山病。已发作过1次高山病的人，若另一次在同样条件下，则更易发生高山病。但高海拔的作用有很大的个体差异。幼儿最易感，发病率随年龄上升而呈线性下降。突然迅速到达高海拔(如飞机减压，飞行气球上升)可引起急性严重缺氧而神志丧失，而不是高山病。

大多数人在数天内登至3000米高度是能适应的，高度越高，完全适应所需时间越长。5000米以上，高山病的恶化较快，没有人能在此高度长久生活下去。适应是一种综合的系列反应，这种反应能使处于高海拔的人其组织对氧的需要逐渐恢复到正常。适应的特征包括持续过度换气伴持续性部分代偿性碱中毒，早期心排出量增加(低于正常最大心排出量)，红细胞数量增加，对无氧活动的耐受性增加。在高海拔经多代生活后，某些人种的适应办法可略有不同。

病理学和病理生理学

低氧可刺激呼吸，增加组织的氧气量也可引起呼吸性碱中毒，其症状要通过尿液部分代偿性的排出重碳酸盐才得以缓解。高山病的基本病理生理学变化是水和电解平衡失调。毛细血管通透性增加使液体累积于不同部位，其原因认为系血管内皮受损。易感的人，抗利尿激素分泌增加引起组织内液体潴留，血浆容量减少，促使红细胞压积增加。低缺氧性换气反应与高山病不相关，心房钠利尿肽，醛固酮，肾素和血管紧张素的作用不明。

缺氧增加肺血管的阻力和肺动脉压，但系统性阻力和动脉压通常无多大变化。低碳酸血症可使脑血流量减少，而低氧可使脑血流量增加，因此脑血流量可随动脉内CO2 和O2 之间的平衡状况而变化，这种变化在症状学中所起的作用尚不明确。

症状，体征和诊断

周围或面部水肿可因高海拔，或像在海平面那样强力活动后发生。在极高海拔可发生血栓性静脉炎，在脱水和不活动时尤其容易发生。视力模糊，偏盲，盲点甚至短暂的失明也有报道。其中某些症状可用"非脑性"偏头痛(无头痛的偏头痛)来解释，另一些症状可归纳为低氧性黑矇。作过放射状角膜切开术的病人在海拔>5000米或甚至3000米时，可有明显的视力障碍。这些警告性的症状在回到低海拔地带后迅速消失。但有颅内病变者例外，然而颅内病变是罕见的。

在2700米海拔就有可能发生视网膜出血，在5000米以上则更为常见。除非病变在黄斑区，一般通常是无症状的，并且可很快消散而无后遗症。少数的出血可见于甲床下，肾脏和大脑。

高山病的不同临床类型是不可分开的整体，但其中的某个或某些症状可表现出不同的程度，在几种类型中中枢神经系统功能紊乱可被看成是一个因素，没有哪种试验能可靠地预计高山病的发展。

急性高山病　该型是最常见的高山病，海拔2000米时就可发生。其特征为头痛，乏力，恶心，呼吸困难和睡眠障碍。体力活动可加重症状。急性高山病通常在24-48小时消退，但偶尔个别病人可发展为高山肺水肿，高山脑水肿或两者均有。实验室检查是非特异性的，对诊断无多大帮助。

高原肺水肿　该型不常见但较严重，通常发生在快速登至2500米以上后24-96小时。大多数人到达2500米以上海拔后，液体累积在肺间质组织，并通常经淋巴管引流离开肺部，当液体累积快于引流时便可发生明显的肺泡水肿。

已经发生过一次高原肺水肿的人很容易发生下一次，故应引起注意。呼吸道感染，即使很轻微，也可增加发生高原肺水肿的危险性。最近确定反复发作高原肺水肿的人为高原肺水肿-S(易感者);对他们的易感性理由尚不清楚。男性发生高原肺水肿比女性多5倍，但急性高山病和高山脑水肿的发生率男女是相同的。儿童发生肺水肿的可能性略高些;长期居住在高海拔的人，在短暂的低海拔区停留后返回时，发生肺水肿的可能性也增加。单侧肺动脉缺如是一种罕见的先天性异常，它可大大增加高原肺水肿的危险性，甚至在海拔1500米也可发生。反复发生高原肺水肿或少见的在低海拔也可发生高原肺水肿的人，应检查是否有肺动脉病理学异常或陈旧性肺栓塞。

高原肺水肿是一种伴有微血管通透性增加的高压性水肿。某些区域过渡的血管收缩可引起其他区域的过渡灌注，进而导致换气/灌注配合不当是促进发生高原肺水肿的原因。有新的证据表明，肺泡内一氧化氮减少(可能因一氧化氮合成酶缺乏所致)是对高原肺水肿易感的重要因素。

高原肺水肿的特征为进行性加重的呼吸困难，刺激性咳嗽伴血性泡沫痰，虚弱，共济失调，最后发生昏迷。发绀，心动过速和低热常见，并伴有粗或细的肺部啰音(不需听诊器也可听到)，而可导致误诊为肺炎。肺部X线检查可显示Kerley线和斑点状水肿，这种水肿与心力衰竭时的水肿是不同的。心房压正常，但肺动脉压大于有低氧的健康人。高原肺水肿可迅速恶化，可在数小时内昏迷，死亡。

高山脑水肿　轻度脑水肿可见于各型高山病，CT扫描时所见的弥漫性或斑点状脑水肿可归因于高山脑水肿或急性高山病。严重脑水肿可出现共济失调，头痛，精神错乱和幻觉。无颈项强直，诊断不一定要有视乳头水肿，脑脊液压力可升高，但脑脊液正常。快步共济失调是可靠的早期警告性体征，首次症状出现后数小时内可发生昏迷和死亡。根据病史，无明显发热或瘫痪和血及脑脊液化验正常，可与其他原因所致的昏迷(如感染，血管意外，酮中毒)鉴别。

亚急性婴儿型高山病　该综合征见于出生于或带至高海拔地区的中国汉族婴儿。类似的综合征也可见于在6000米海拔驻扎数月的军人。这两种综合征的共同特征是右心衰竭，为防止发生死亡应离开高海拔地区。

慢性高山病(米onge病)　这种病不常见，主要累及长期居住在高海拔的居民，其特征为乏力，呼吸困难，疼痛，红细胞过多和血栓形成。该病与肺泡通气不足(以前称Pickwickian综合征)相似;两者均系对呼吸中枢敏感性不足所致。病人应移居至海平面地区;恢复缓慢，若回到高原地区可能引起复发。静脉切开放血减轻红细胞过多症可能有帮助，但这不是一种最理想的治疗方法。