糖尿病肢体血管病变

糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22%～46%，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22。6%、23%和66。7%。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23%。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。

中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。

病因

1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关：

(1)遗传因素。

不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。

(2)环境因素。

目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50%～70%的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。

在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。