头痛有哪些类型

门诊常遇到一些患者这样问我：“王大夫，我头痛已经很多年了，有的医院说我是血管性头痛，有的医院说我是血管神经性头痛，有的医院说我是偏头痛，我的头痛究竟属于哪一种啊?”

其实，无论是“血管性头痛”、“神经性头痛”，还是“血管神经性头痛”都是过去旧的头痛分类方法下产生的名词。随着医学界对头痛领域研究的逐步深入，人们发现引起头痛的原因非常复杂，很多头痛的西医发病机制目前尚无定论，很难用“血管”或“神经”这类名词将其绝对地分开。以偏头痛为例：

在上个世纪四十年代，人们认为其发病机制主要源于神经，“神经源学说”认为偏头痛患者的脑功能紊乱开始于枕叶，以2～3mm/分钟的速度向前推进，并扩散到全头部，据此解释偏头痛的视觉先兆症状和头痛。

到了上个世纪六十年代，有学者提出，偏头痛是首先出现颅内血管(如眼动脉收缩造成视觉先兆如偏盲、闪光等)，继之颅外血管剧烈扩张，出现头痛发作，“血管源学说”应运而生。

至上个世纪八十年代，又出现了“神经源性炎症反应学说”，这一学说认为，偏头痛是由于不明原因的刺激物刺激了三叉神经，使三叉神经末梢释放化学物质如P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经激肽(NK)等，导致局部炎性反应和血管舒张，激发头痛。

随着医学科学领域研究的逐渐深入，近年来“血管-神经联合学说”得到了大多数医学专家的认可。这一学说认为，偏头痛是基于脑干、三叉神经-血管的联合反射所发生的。各种不同刺激物可影响皮层、丘脑、下丘脑，然后刺激脑干，导致皮层功能改变，先出现先兆症状，而后引起血管扩张，刺激三叉神经使神经末端产生局部炎症反应;另一方面促使血小板释放5-HT，使5-HT浓度下降，抗疼痛的作用减弱，导致头痛加重。

除了以上提到的几种主要的观点之外，在偏头痛的发病机制研究领域，还出现包括遗传易患性、低镁学说、高钾学说、钙通道病(细胞内钙增加)、线粒体功能(能量代谢)障碍、一氧化氮(NO)假说，血小板活性、释放反应、结构异常等多种学说。但到目前为止，偏头痛的西医发病机制尚无定论。

为规范头痛领域的诊疗，将头痛疾患分成3大部分，其下再细分为14种类型。

第一部分：原发性头痛包括：

1、偏头痛;

2、紧张型头痛;

3、丛集性头痛和其他三叉植物神经性头痛;

4、其他原发性头痛;

第二部分：继发性头痛包括：

5、缘于头颈部外伤的头痛;

6、缘于头颈部血管病变的头痛;

7、缘于非血管性颅内疾病的头痛;

8、缘于某一物质或某一物质戒断的头痛;

9、缘于感染的头痛;

10、缘于代谢障碍的头痛;

11、缘于头颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙、口或其他头面部结构病变的头面痛;

12、缘于精神疾病的头痛。

第三部分：颅神经痛、中枢和原发性颜面痛以及其他头痛包括：

13、颅神经痛和中枢性颜面痛;

14、其他类头痛、颅神经痛、中枢或原发性颜面痛。

据此建议全球范围内与头痛相关的临床、科研各个领域均应规范名词的使用。既往常说的“血管性头痛”、“神经性头痛”等名词将逐渐退出头痛的诊断体系，被新的分类方法和诊断术语所替代。