急性肾小球肾炎水肿的主要机制
用手机扫描二维码 在手机上继续观看
急性肾小球肾炎水肿的主要机制包括肾小球滤
阅读：7934
急性肾小球肾炎水肿的主要机制包括肾小球滤过率下降、水钠潴留以及血浆胶体渗透压降低。这些病理生理变化通常与免疫复合物沉积、炎症反应及肾小球基底膜损伤等因素相关。
肾小球滤过率下降是水肿形成的核心因素。急性肾小球肾炎时，免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体系统并引发炎症反应，导致毛细血管内皮细胞肿胀、系膜细胞增生及基底膜增厚。这些结构性改变使肾小球滤过面积减少，滤过膜通透性降低，水分和钠离子排出受阻。患者可出现少尿或无尿，此时体液潴留首先表现为眼睑和颜面部水肿，与卧位时该部位组织疏松有关。
水钠潴留进一步加重水肿程度。肾小球滤过率下降后，流经致密斑的钠离子减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进远端肾小管对钠的重吸收。同时，有效循环血容量减少刺激抗利尿激素分泌，增加集合管对水的重吸收。这种水钠潴留使细胞外液容量扩张，液体从血管内转移到组织间隙，形成凹陷性水肿，常见于下肢等低垂部位。
血浆胶体渗透压降低是水肿的协同因素。肾小球基底膜损伤导致大量蛋白质从尿液中丢失，尤其是分子量较小的白蛋白。低蛋白血症使血管内胶体渗透压下降，血管内水分向组织间隙渗出增多。这种机制在肾病综合征中更为突出，但在急性肾小球肾炎中也可能参与水肿形成，尤其当患者合并大量蛋白尿时。
患者应严格限制钠盐摄入，每日食盐量控制在3克以内，避免腌制食品及加工食品。适当限制水分摄入，根据尿量调整饮水量。卧床休息可增加肾血流量，有助于改善水肿。若出现呼吸困难或全身重度水肿，需及时就医评估是否需利尿剂治疗或血液净化干预。
分享到微信朋友圈
×打开微信，点击底部的“发现”，
使用“扫一扫”即可将网页分享至朋友圈。
推荐阅读
7934次播放
7934次播放
7934次播放
7934次播放
7934次播放
7934次播放
相关文章
专业医生团队提供
免费就医指导
热门问题
- 1 怎么缓解孕妇牙龈肿痛该
- 2 什么和月经总推迟有关系
- 3 如何区分抑郁症与正常的抑郁情绪
- 4 幽门螺旋杆菌感染吃什么药
- 5 削骨价格一般多少钱
- 6 怀孕胸会变大吗
- 7 得了牙龈息肉的治疗
- 8 为什么经期小腹两侧痛