更年期妇女骨质疏松主要由雌激素水平下降、钙质流失加速、维生素D缺乏、骨代谢失衡和遗传因素引起。可通过激素替代疗法、钙剂补充、抗骨吸收药物、适度运动和饮食调整等方式干预。
雌激素对骨代谢具有保护作用,能抑制破骨细胞活性。更年期后卵巢功能衰退导致雌激素锐减,破骨速度超过成骨速度,每年骨量流失可达3%-5%。临床表现为腰背疼痛、身高缩短,严重者易发生椎体压缩性骨折。
女性35岁后骨钙开始自然流失,更年期后肠道钙吸收率降低至20%以下。每日钙需求增至1200mg,但普通饮食仅能提供400-600mg。长期钙负平衡会导致骨小梁变薄,股骨颈和桡骨远端成为骨折高发部位。
皮肤合成维生素D能力随年龄增长下降,更年期女性缺乏日照更易出现维生素D缺乏。维生素D水平低于20ng/ml时,钙吸收率不足15%,可能引发继发性甲状旁腺功能亢进,加速骨皮质孔隙化。
成骨细胞活性降低与破骨细胞过度活化同时存在,骨重建周期从200天缩短至100天。骨转换标志物检测可见β-胶原降解产物升高,碱性磷酸酶异常,这种高转换型骨质疏松常见于绝经后5-10年内。
母亲有髋部骨折史者患病风险增加2倍,维生素D受体基因多态性影响钙吸收效率。亚洲女性骨峰值较欧美人种低8%-10%,骨架较小者更易达到骨折阈值。
建议每日保证500ml牛奶或等量乳制品摄入,搭配100g深绿色蔬菜补充维生素K。每周进行3次30分钟负重运动如快走、太极拳,避免吸烟和过量咖啡因。定期进行双能X线骨密度检查,骨量减少阶段可预防性补充碳酸钙和骨化三醇。出现夜间下肢痉挛、牙齿松动等早期症状时,应及时进行抗骨质疏松药物治疗。