骨刺(赘)形成的因素是什么

骨赘形成的促进因素主要包括力学因素、生化因素以及它们的共同作用。

(一)力学因素

软骨的退行性变作为OA的一个特征性病理变化，其引起的关节力学失衡将促进骨赘的形成。软骨的退行性变主要表现为关节软骨表面光滑度下降，软骨厚度变薄，关节软骨失去原有生物力学特性，关节失衡，关节边缘非承重区受力不断增加，反复刺激关节边缘骨膜，最终导致关节边缘骨赘形成。这种变化是机体对关节力学失衡的一种适应性反应。

此外，韧带损伤作为OA形成的一个危险因素，其引起的关节力学失衡也将促进骨赘的形成。Hsia等通过非侵入方式断裂小鼠前十字韧带来构建外伤性OA模型，2周后发现韧带损伤的关节内有软骨性骨赘形成，而在8周时有骨性骨赘形成。

关于力学因素促进骨赘形成的机制，目前较为一致的理解是：维持关节力学平衡的重要结构发生退化或损伤使得关节失衡，引起关节内局部受到反复的力学刺激，从而促进关节边缘骨赘形成。这种机制也在骨赘动物模型的构建中得以证实和运用

(二)生化因素

除力学因素外，生化因素可引起关节微环境的变化，从而促进骨赘形成。

软骨退行性变主要由软骨细胞的代谢失调引起，主要表现为合成代谢与分解代谢相关细胞因子的失调，而这些细胞因子的失调引起的关节内微环境的变化将促进骨赘形成。在软骨退变过程中，软骨细胞表达修复相关的细胞因子，如骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins， BMPs )，增加将促进骨赘的形成。另外，滑膜炎引起的关节内微环境的改变也会促进骨赘形成。

(三)力学与生化因素共同作用

在关节退变过程中，力学因素和生化因素常同时存在，两种因素共同作用可促进骨赘形成。软骨退变及韧带损伤引起的关节力学失衡，导致非承重区关节软骨、滑膜以及关节边缘骨膜受到过度的力学刺激，引起细胞所表达细胞因子变化，这将作为生化因素诱导关节边缘骨赘的形成，增加关节面积。