脑梗水肿是怎么回事

脑梗水肿可能由缺血再灌注损伤、血脑屏障破坏、细胞毒性水肿、血管源性水肿、炎症反应等原因引起，可通过脱水治疗、血压管理、神经保护、手术减压、康复训练等方式干预。

1、缺血再灌注损伤：

脑梗死后血流恢复时，自由基大量产生导致细胞膜脂质过氧化，引发神经元和胶质细胞损伤。这种损伤会加重局部代谢紊乱，促使水分在细胞内积聚。临床需通过控制再灌注速度、使用自由基清除剂如依达拉奉进行干预。

2、血脑屏障破坏：

缺氧缺血使血管内皮细胞紧密连接蛋白降解，血浆蛋白渗出至脑组织间隙形成血管源性水肿。这种水肿在发病后24-72小时达高峰，表现为CT显示低密度影扩大。治疗需早期使用人血白蛋白联合呋塞米维持胶体渗透压。

3、细胞毒性水肿：

能量代谢障碍导致钠钾泵失效，钠离子在细胞内潴留引发渗透性水肿。此类型水肿在梗死核心区最显著，磁共振弥散加权成像呈高信号。需通过亚低温治疗降低脑代谢率，配合甘露醇等高渗制剂减轻细胞肿胀。

4、炎症反应：

小胶质细胞激活后释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，增加血管通透性并吸引中性粒细胞浸润。炎症级联反应会扩大水肿范围，临床可见患者意识障碍加深。激素冲击治疗可短期抑制过度炎症反应。

5、占位效应：

大面积水肿导致颅内压升高，可能引发脑疝等致命并发症。当药物治疗无效时，需行去骨瓣减压术解除机械压迫。术后需持续监测颅内压，维持脑灌注压在60-70mmHg。

脑梗水肿急性期需严格记录24小时出入量，限制每日液体摄入在1500-2000ml。恢复期可逐步增加肢体被动活动，预防关节挛缩。饮食采用低盐高蛋白配方，每日钠摄入控制在3g以下。建议定期复查头颅影像评估水肿消退情况，若出现头痛加剧或瞳孔不等大需立即就医。睡眠时保持床头抬高30度有助于静脉回流，避免长时间侧卧压迫患侧。