白内障的发病机制
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白内障的发病机制主要与晶状体蛋白质变性、
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白内障的发病机制主要与晶状体蛋白质变性、氧化损伤、代谢异常、紫外线辐射及遗传因素有关。晶状体混浊是白内障的核心病理改变，涉及多种分子生物学和生物化学过程。
1、蛋白质变性
晶状体由可溶性晶状体蛋白构成，长期紫外线暴露或年龄增长会导致蛋白质结构异常聚集，形成不溶性沉淀。α-晶状体蛋白分子伴侣功能下降，β和γ晶状体蛋白交联增多，使晶状体透明度降低。糖尿病等代谢性疾病会加速这一过程。
2、氧化损伤
活性氧自由基攻击晶状体细胞膜脂质和蛋白质，导致谷胱甘肽等抗氧化物质耗竭。超氧化物歧化酶活性下降，过氧化氢酶功能减弱，使氧化与抗氧化系统失衡。长期吸烟或维生素C缺乏会加重氧化应激反应。
3、代谢紊乱
晶状体上皮细胞钠钾泵功能障碍，导致渗透压失衡和水分积聚。半乳糖激酶缺乏会引起半乳糖性白内障，糖尿病患者的多元醇通路激活会导致山梨醇堆积。钙离子通道异常也会影响晶状体纤维细胞代谢。
4、紫外线辐射
紫外线B段可直接损伤晶状体上皮细胞DNA，诱发凋亡相关蛋白表达。长期户外活动者晶状体前囊下易形成混浊，与光氧化反应产生的色氨酸代谢产物蓄积有关。紫外线还会激活基质金属蛋白酶降解晶状体囊膜。
5、遗传因素
先天性白内障多与CRYAA、CRYBB2等晶状体蛋白基因突变相关。常染色体显性遗传的先天性核性白内障表现为出生后即出现的中央混浊。染色体异常如Down综合征患者白内障发病率显著增高。
预防白内障需避免强光直射并佩戴防紫外线眼镜，控制血糖和血压等基础疾病，增加深色蔬菜水果摄入以补充抗氧化物质。50岁以上人群建议每年进行裂隙灯检查，出现视物模糊、眩光等症状应及时就诊。手术治疗是成熟期白内障唯一有效方法，但早期可通过改善用眼习惯延缓进展。
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