肺心病为什么能引起下肢水肿
肺心病引起下肢水肿主要与右心功能不全导致体循环淤血有关。肺心病患者由于肺动脉高压和右心室负荷增加,可能引发右心衰竭,进而导致静脉回流受阻和毛细血管静水压升高。
肺心病患者长期存在肺动脉高压,使得右心室为克服阻力而代偿性肥厚扩张。当失代偿发生时,右心室收缩功能下降,血液淤积在右心房和体循环静脉系统。下腔静脉回流受阻后,下肢静脉压持续升高,血管内液体渗出至组织间隙形成凹陷性水肿。同时,肾血流量减少激活肾素-血管紧张素系统,引发水钠潴留进一步加重水肿。这类水肿通常从足踝部开始对称出现,晨轻暮重,可能伴随颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性。
部分严重肺心病患者合并低蛋白血症时,血浆胶体渗透压降低会与静脉高压共同促成水肿。慢性缺氧导致肾小球滤过率下降,以及继发性醛固酮增多促进钠重吸收,均为重要促进因素。长期卧床患者由于重力作用,水肿更易积聚于骶尾部等低位区域。
肺心病患者出现下肢水肿需限制钠盐摄入,每日控制在3克以内,适当抬高下肢促进静脉回流。建议记录24小时出入量,监测体重变化,避免长时间站立或保持同一姿势。若水肿持续加重或出现呼吸困难加重、尿量减少等情况,应及时就医调整治疗方案,可能需要使用利尿剂改善症状,但须在医生指导下进行以避免电解质紊乱。
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